Перейти к основному содержимому

3. Неалкогольная жировая болезнь печени

Внутренние болезни: учебник: в 2 т - Под ред. Н.А. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова том 2, п.42.5 (стр. 113)

Протокол МЗ РК - Неалкогольная жировая болезнь печени у взрослых, 2015

НАЖБП – заболевание или спектр заболеваний, возникающих в результате избыточного накопления жиров (преимущественно триглицеридов) в печени, определяемых по результатам визуализирующих исследований или гистологии при отсутствии употребления алкоголя в токсических дозах (30 г в день для мужчин и 20г в день для женщин), использования стеатогенных медикаментов или врожденных нарушений.

Выделяют следующие клинико-морфологические формы 1

  1. Неалкогольный стеатоз печени - наличие стеатоза при отсутствии воспалительной инфильтрации, баллонной дегенерации гепатоцитов и фиброза
  2. Неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) - наличие стеатоза в сочетании с воспалительной инфильтрацией, баллонной дегенерации гепатоцитов с фиброзом печени или без него
  3. Цирроз печени в исходе НАСГ
  4. Гепатоцеллюлярная карцинома

Клинические проявления​

  • развивается в возрасте 40-60лет, незаметно
  • повышенная утомляемость, боль/тяжесть в правом подреберье
  • гепатомегалия
  • при стадии цирроза: портальная гипертензия

Синдромы​

холестаз, цитолитический, печеночно-клеточной недостаточности и др

Оценка функционального состояния печени​

  • билирубин 2
  • щелочная фосфатаза (ЩФ). Повышается при холестазе и в меньшей степени при первичном пора­жении гепатоцитов.
  • гамма-глутамилтранспептидаза (гамма-ГТ). Активность возрастает при холестатическом и паренхиматозном пора­жении печени. При холестазе гамма-ГТ повышается параллельно с щелоч­ной фосфатазой. При метастатическом поражении печени гамма-ГТ повышается чаще, чем щелочная фосфатаза.
  • трансаминазы
  • аспартпатаминотрансфераза (митохонадриальный фермент АсАТ). Активность АсАТ повышается при любом остром повреждении паренхимы печени и других тканей и органов (скелетная мускулатура, миокард, почки).
  • аланинаминотрансфераза (цитоплазматический фермент АлАТ) Поскольку АлАТ в гепатоцитах значительно больше, чем в клетках других органов, его повышение более специфично для заболеваний печени.
  • лактатдегидрогеназа (ЛДГ). Малочувствительный показатель поражения печени. Значительное по­вышение активности ЛДГ отмечается при опухолевой поражении печени.
  • альбумин (37-52 г/л). Снижение концентрации может свидетельствовать о снижении белко-восинтетической функции печени.
  • фибриноген (2-6 г/л). Белок острой фазы. Концентрация возрастает при остром поражении печени. При хронических заболеваниях печени различной этиологиии сни­жается.
  • протромбиновое время (11-15 с). Возрастает при диффузных поражениях печени различной этиологии.
  • альфа-глобулин (6-10 г/л), бета-глобулин (7-11 г/л), гамма-глобулин (8-1 б г/л). Концентрация возрастает при различных поражениях печени, в т.ч. хо­лестазе. Кореллируют с липопротеинами крови.
  • мочевина (2,5-7,5 ммоль/л). Снижение концентрации свидетельствует об угнетении образования мочевины в гепатоцитах из аминокислот.
  • аминокислоты. Концентрация возрастает при всех заболеваниях печени, особенно ха­рактерно повышение концентрации метионина (>50 мкмоль/л) фенилала-нина (>109 мкмоль/л), тирозина (>72 мкмоль/л).
  • желчные кислоты (суммарно - 2,5-6,8 мкмоль/л). Концентрация возрастает после приема пищи при различных пораже­ниях печени. Высокочувствительный метод подтверждает поражение пе­чени, позволяет оценить ее выделительную функцию и наличие порто-си­стемного шунтирования крови.
  • глюкоза (3,8-5,8 ммоль/л). При фульминантном некрозе печени содержание глюкозы снижается. При хронических диффузных заболеваниях печени нарушается толерантность к глюкозе.
  • галактоза (2,2-3,3 ммоль/л) + Тест толерантности - определение через 60 мин в сыворотке после при­ема 40 г в 250 мл воды. При хронических диффузных заболеваниях печени концентрация возрастает.

Компоненты метаболического состояния печени​

Биохимические марекры поражения печени​

  • повышение АСТ, АЛТ
  • синдром холестаза: повышение активности ЩФ и ГГТП
  • при прогессировании: гипоальбуминемия, гипопротеинемия, гипопротромбинемия, гипербилирубинемия, тромбоцитопения
  • у предрасположенных (ген гемохроматоза HFE): синдром перегрузки печени железом

Морфологическая диагностика (индекс Knodell, оценка уровня фиброза - Metavir).​

Профилактика​

  • Правильное питание
  • Регулярные физ нагрузки
  • Минимизация действия лекарств

Лечение​

Основное напраление - снижение массы тела (Этиотропное лечение, до 1кг/неделю). Включает: физ. нагрузку, диету:

  • упражнения 3-5 раз/нед
  • до 10k шагов в день

Диета​

Ограничить алкоголь, а также:

  • ограничение жиров
  • избегать простые углеводы
  • баланс жирных кислот
  • меньше продуктов с высоким холестерином
  • белое мясо
  • исключить газировки и тп
  • меньше обработанной пищи (жареное и тп)

Патогенетическая​

Медикаментозное лечение зависит от клинической формы и тяжести. Подробнее см. протокол.

  • Пиоглитазон
  • Токоферола ацетат
  • Орлистат
  • Инсулиновые сенситайзеры
  • Антагонисты GLP1
  • Статины
  • Уродезоксихолевая кислота
  • Блокаторы рецепторов ангиотензина II
  • Ингибиторы АПФ

Хирургическое​

  • Бариатрическая хирургия
  • Трансплантация печени

См. также​

Европейский протокол EASL–EASD–EASO

Презентация 1

Презентация 2

Источники​

  1. rcrz.kz - Неалкогольная жировая болезнь печени у взрослых, 2015↩
  2. studfile.net - Печень лекция↩
Последнее обновление